ПОЛІМОРФІЗМ ГЕНІВ СУПЕРОКСИДДИСМУТАЗИ 2 ТА КАТАЛАЗИ У ДІТЕЙ З МНОЖИННИМ КАРІЄСОМ В УМОВАХ ГІПОКСІЇ
DOI:
https://doi.org/10.35220/2523-420X/2022.2.7Ключові слова:
генетичний поліморфізм, множинний карієс, гіпоксія, дефіцит йоду та фтору.Анотація
Навколишнє середовище, що містить комплекс хімічних, фізичних і біологічних факторів, надає значний вплив на стан організму людини, на його здоров’я. Важливою є проблема використання адаптації до гіпоксії для профілактики та лікування захворювань, а також підвищення резистентності організму до різних несприятливих факторів середовища. Мета дослідження. Оцінка впливу поліморфізму генів SOD2 +9Т/С Ala16Val rs4880, CAT C-262T rs1001179 у дітей в розвитку множинного карієсу в умовах гіпоксії. Матеріали і методи дослідження. Генотипування було проведено у 15 дітей із множинним карієсом віком від 2 до 6 років, які проживають у гірському районі Закарпатської області. Групу порівняння склали 10 дітей такого ж віку з низькою інтенсивністю каріозного ураження, які проживають у тому самому районі. Біологічним матеріалом для дослідження була ДНК, екстрагована з клітин буккального епітелію. Виділення ДНК із клітин епітелію проводили за модифікованою методикою з Chelex. В результаті проведеного молекулярно-генетичного дослідження показано, що в умовах гіпоксії 13,3% дітей з множинним карієсом і 10% дітей з низькою інтенсивністю карієсу є носіями СС генотипу гена SOD2, що зумовлює низьку активність супероксиддисмутази 2, що призводить до недостатнього захисту організму. та визначає необхідність застосування антиоксидантної терапії. Мінорний алель Т гена САТ становив 10% в основній групі та 5% у групі порівняння з низьким рівнем каріозного ураження, що проживають у тому ж районі. Мутації, що відповідають за функціонування SOD-2, CAT, є прогностичними несприятливими факторами, предикторами розвитку множинного карієсу. Ця категорія дітей потребує постійного ретельного спостереження та контролю. Виявлено тенденцію до протективного ефекту виникнення карієсу при функціонально повноцінних генотипах генів SOD2 +9Т/С щодо гетерозиготних генотипів (ВШ=2,67 та 2,25 відповідно).
Посилання
Агаджанян Н.А. Горы и резистентность организма. Москва. Наука, 1970. 184 с.
Гипоксия и индивидуальные особенности реактивности / под ред. В.А. Березовского. Киев, 1978. С. 76–91.
Клембовский, А. И., Сухоруков В. С. Митохондриальная недостаточность у детей. Архив патологии. 1997. № 5. С. 3–7.
Jalevik, B., Noren J. G. Enamel hypomineralisation on permanent molars. Int. J. Paed. Dent. 2000. V 10. P. 278–289.
Калініченко Ю.А., Сіротченко Т.А Взаємозв’язок та взаємовплив стоматологічного та соматичного здоров’я дітей та підлітків як сучасна медико-соціальна проблема Здоровье ребенка. 2010. № 3(24). http://www.mif-ua.com/archive/article/12985
Плюхина, Т. П. Значение преморбидных факторов в развитии системной гипоплазии эмали постоянных зубов и частота осложнений ее кариесом у детей : автореф. дис. ... канд. мед. наук : 14.00.21. Москва. 2002. 24 с.
Суеркулов Э.С., Юлдашева Г.И., Чолокова Г.С., Юлдашев И.М. Усиление антиоксидантной защиты и ингибирование перекисного окисления липидов на фоне комплексного лечения детей с воспалительными заболеваниями слизистой оболочки полости рта. Здоровье ребенка. 2016. № 5 (73). С. 63–66
Jamhiri I., Saadat I., Omidvari S. Genetic polymorphisms of superoxide dismutase-1 A251G and catalase C-262T with the risk of colorectal cancer. Mol. Biol. Res. Commun. 2017. T. 6. № 2. C. 85–90.
Aguilar T.A.F., Navarro B.C.H., Pérez J.A.M. Endogenous Antioxidants: A Review of their Role in Oxidative Stress. A Master Regulator of Oxidative Stress – The Transcription Factor Nrf2. : InTech, 2016.
Ighodaro O.M., Akinloye O.A. First line defence antioxidants-superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) and glutathione peroxidase (GPX): Their fundamental role in the entire antioxidant defence grid. Alexandria J. Med. 2018. T. 54. № 4. C. 287-293.
P. Sean Walsh, David A. Metzger, Russell Higuchi. Chelex 100 as a Medium for Simple Extraction of DNA for PCR-Based Typing from Forensic Material. BioTechniques. 2013. V. 54. № 3. Р. 134–139.
Rosenblum J.S., Gilula N.B., Lerner R.A. On signal seq uence polymorphisms and diseases of distribution. Proc. Nat. Acad. Sci. 1996. Vol. 93, №9. P. 4471–4473.
Bastaki M. et al. Genotype-activity relationship for Mn-superoxide dismutase, glutathione peroxidase 1 and catalase in humans. Pharmacogenet. Genomics. 2006. Vol. 16, № 4. P. 279–286.
Bresciani G., Cruz I.B., de Paz J.A., Cuevas M.J., Gonzalez-Gallego J. The MnSOD Ala16Val SNP: relevance to human diseases and interaction with environmental factors. Free Radic Res. 2013. № 47. Р. 781–92. 10.3109/10715762.2013.836275
Беденюк О.С., Корда М.М. Роль оксидативного і нітрооксидативного стресу в патогенезі генералізованого пародонтиту на фоні хронічного гастриту. Оригінальні дослідження. 2016. № 4(18). С. 11–15.
Hegde A.M., Rai K., Padmanabhan V. Total antioxidant capacity of saliva and its relation with early childhood caries and rampant caries. J. Clin. Pediatr. Dent. 2009. Vol. 33. P. 231–234.
Ковач І. В., Кравченко Л. І. Стан антиоксидантної системи порожнини рота у дітей з хронічним рецидивуючим афтозним стоматитом в динаміці лікування. Інновації в стоматології. 2016. № 3. С. 29–33.